Protocolo de tratamiento del ictus. medicina interna. complejo hospitalario universitario de albacete escoliosis lumbar levoconvexa

Establecer la probable etiología de un ictus es básico para el correcto tratamiento del paciente que lo sufre. De un modo general definimos 2 tipos de ictus: isquémico y hemorrágico. Sólo el estudio de neuroimagen en el momento agudo puede diferenciar ambos de forma eficaz.

• 2.1. Hemorragia parenquimatosa.- La localización en ganglios basales suele tener un origen hipertensivo. La localización lobar, sobre todo si se trata de pacientes jóvenes y sin HTA, nos obliga a pensar en malformaciones vasculares subyacentes.

Es muy importante recoger en los antecedentes los factores de riesgo vascular: HTA, diabetes mellitus, patología cardiaca, tabaquismo, enolismo, síndrome de apnea del sueño, estados de hipercoagulabilidad, hematocrito elevado en varones, la combinación en mujeres de migraña + toma de anticonceptivos orales + tabaquismo.


• Neurológica: definir el nivel de consciencia, existencia de signos meníngeos, los sistemas funcionales afectados (lenguaje, signos de heminegligencia y trastornos campimétricos visuales, pares craneales -identificando posibles problemas en la deglución-, fuerza y su grado de alteración, sensibilidad, coordinación y marcha) y la presencia de un signo de Babinski.

• TAC Craneal: por sistema debe realizarse de forma urgente, salvo en casos de enfermedad terminal o demencia vascular ya diagnosticada. Permite la distinción entre ictus isquémicos y hemorrágicos (labor en la que la clínica se ha mostrado insuficiente) así como identificar otros procesos que pueden simular un proceso vascular (tumores y metástasis, abscesos,…).

• Resonancia Magnética: debe realizarse cuando la TAC CRANEAL es insuficiente para el diagnóstico: en ictus del territorio VERTEBRO-BASILAR, en sospechas de trombosis venosas cerebrales, disecciones de troncos cervico-cefálicos, malformaciones arterio-venosas y en ocasiones puede detectar aneurismas en casos de hemorragia subaracnoidea (pero no debe sustituir a la arteriografía).

• Ictus en pacientes jóvenes (37.5 ºC) con medidas físicas y farmacológicas (metamizol 2 g/8h iv y/o paracetamol 500 mg/6h v.o.) así como tratando las infecciones intercurrentes. En modelos animales se ha comprobado que el número de neuronas destruidas en el área de isquemia aumenta de forma exponencial con cada ºC de temperatura aumentado.

• En el momento actual son muy pocos los fármacos que hallan demostrado su efectividad en la fase aguda del ictus isquémico. Están en fase de estudio protectores neuronales que prolonguen la ventana terapéutica (viabilidad neuronal) para actuar posteriormente con trombolisis.

• los estudios IST y CAST coinciden en que la aspirina en dosis bajas (300mg/dia) administrada de forma precoz disminuye la mortalidad y la recurrencia de ictus durante las 2 primeras semanas, aunque con un beneficio escaso respecto a placebo (10 eventos por cada 1000). Además el pronóstico funcional a largo plazo (6 meses) era mejor en el grupo de aspirina.

• Respecto al valor del tratamiento con heparina de bajo peso molecular en el estudio de Kay realizado en Hong Kong y publicado en 1995 en NEJM observaron un mejor pronostico funcional a los 6 meses con dosis de 4100 ui/24h o 4100ui/12h de nadroparina, observando un efecto dosis-dependiente. En el estudio IST no se observó ningún beneficio clínico al utilizar heparina cálcica subcutánea.

• Ante las pocas armas terapéuticas para la fase aguda, nuestros esfuerzos han de ir encaminados a la PREVENCION 2ª (evitar nuevos ictus). Los estudios epidemiológicos demuestran que el riesgo de repetición es máximo durante el primer año, descendiendo lentamente después, pero siendo superior a la población general al menos durante los 5 primeros años (riesgo acumulado entre 25-40%). Algunos estudios clínicos indican que el riesgo es muy alto en los primeros 30 días tras el ictus (8-20%): estas recurrencias precoces aumentan la mortalidad de forma importante, prolongan las estancias hospitalarias y disparan los costes sanitarios.

• En este sentido es muy importante insistir en el control de factores de riesgo vascular: tabaquismo (multiplica el riesgo de nuevo ictus entre 4 y 8 veces según las series), H.T.A., diabetes, consumo excesivo de alcohol y cardiopatías. En menor grado influyen dislipemias, obesidad y sedentarismo, hiperuricemia, estados de hipercoagulabilidad, hematocrito elevado y el síndrome de apnea del sueño.

• En pacientes con déficit minor y <80 años sin patología basal grave. Dos amplios estudios (ECST y NASCET) han demostrado la eficacia de la endarterectomía carotídea respecto a la antiagregación sola cuando se cumplen unos criterios de calidad por parte del equipo quirúrgico (morbimortalidad <4%), como es el caso de la sección de Cirugía Vascular de nuestro centro.

• Anticoagulación (repetir TAC craneal antes de iniciarla para descartar lesión extensa, debiendo esperar en su caso 1-3 semanas). Empezar con heparina sódica 300-400 UI/kg/día siendo aconsejable la infusión continua. Debe mantenerse una ratio de TTPA entre 1.5-2. Se mantiene una semana y luego se pasa a tratamiento por vía oral con dicumarínicos. El riesgo de nueva embolia es del 1% diario en los primeros días en casos de fibrilación auricular.

• No existen criterios definidos para el drenaje quirúrgico de hematomas, puede plantearse en hematomas lobares en los que aparece deterioro neurológico, no mejora la recuperación funcional aunque si desciende la mortalidad. En hemorragias cerebelosas puede plantearse en caso de hidrocefalia o deterioro neurológico.

• El riesgo de resangrado es máximo durante la primera semana. Existe un consenso generalizado en que el tratamiento quirúrgico/endovascular no debe demorarse una vez identificado el aneurisma (Se aconseja una arteriografía urgente y tratamiento antes del 4º día de evolución, evitando la fase de vasoespasmo del 4º al 15º día). Si se ha entrado en la fase de vasoespasmo es aconsejable demorar el tratamiento sobre el aneurisma a la 3-4ª semana de evolución.

• Tratamiento del vasoespasmo: Nimotop IV empezando con 5 ml/hora (2 horas) y si no hipotensión pasar a 10 ml/h. Mantenerlo 15 días y luego pasar a vía oral (2 comp/4horas) durante 1 semana más. El nimodipino ha demostrado una reducción en la mortalidad y morbilidad por isquemia (vasoespasmo) en la hemorragia subaracnoidea.

• Jonathan Y. Streifler, Anthony J. Furlan, Henry J.M. Barnett. "Cardiogenic brain embolism: incidence, varieties, treatment." In Stroke: pathophysiology, diagnosis and management. Barnett HJM et al. Churchill Livingstone Inc. New York 1992.